GAMETOGENESIS

GAMETOGENESIS

Disusun oleh :
dr. Muhammad Akbar

Definisi

Gametogenesis merupakan proses pembentukan gamet (sel kelamin) yang terjadi melalui pembelahan meiosis. Gametogenesis berlangsung pada sel kelamin dalam alat perkembangbiakan. Gametogenesis meliputi spermatogenesis (pembentukan spermatozoa atau sperma) dan Oogenesis (pembentukan ovum). 

Gametogenesis adalah proses pembentukan sel- sel gamet. Sifat kelamin pria dan wanita ditentukan secara genetik oleh kombinasi kromosom. Pada pria : 46XY (sering disebut juga 44+XY). Pada wanita : 46XX (sering disebut juga 44+XX).

Sel-Sel Gamet

Sel-sel yang berperan pada peristiwa reproduksi menjadi bakal keturunan selanjutnya. Disebut juga sel benih. Pada pria : sel sperma. Pada wanita : sel telur / ovum.

Gametogenesis

Proses pembentukan, pembelahan dan pematangan sel-sel gamet sampai menjadi sel gamet yang siap berperan dalam proses reproduksi.

Pada pria : spermatogenesis – spermiogenesis

Pada wanita : oogenesis

Pembelahan Sel

Tujuan pembelahan sel-sel :

1.      Mitosis : proses regenerasi sel.

2.      Miosis : proses pengurangan kromosom.

Mitosis

o   Kromosom melakukan replikasi DNA (2n-4n).

o   Stadium : profase - prometafase - metafase - anafase - telofase, pembelahan sentromer.

o   Jumlah akhir kromosom pada pembelahan mitosis : kromosom sel anak = kromosom sel induk = 2n = 46.

Miosis

Pembelahan miosis pertama :

·         Replikasi DNA kromosom (2n-4n).

·         Membentuk pasangan homolog.

·         Kemudian mengadakan cross-over kromatid.

·         Pemisahan membentuk kiasma

·         Terjadi pertukaran gen interkromosom homolog.

·         Jumlah akhir kromosom pada pembelahan miosis pertama : kromosom sel anak = kromosom sel induk = 2n = 23 ganda.

Pembelahan miosis kedua :

o   Nonreplikasi.

o   Pembelahan pada sentromer.

o   Jumlah akhir kromosom pada pembelahan miosis kedua : kromosom sel anak = ½ kromosom sel induk = n = 23 tunggal.

Gambar pembelahan miosis

SEL-SEL BENIH PRIMORDIAL

Sel benih pria maupun wanita merupakan turunan langsung sel-sel benih primordial (primordial germ cells) yang terbentuk pada masa embrional. Sel benih primordial mulai tampak di dinding yolk sac pada akhir minggu ke-3 pertumbuhan embrio. Dalam perkembangannya sel benih primordial berpindah / migrasi ke arah jaringan gonad, sampai kira-kira minggu ke-5.

SPERMATOGENESIS - SPERMIOGENESIS (PADA PRIA)

Hampir semua spesies hewan tingkat tinggi terutama mamalia mempunyai proses spermatogenesis yang hampir sama, dalam pembahasan ini akan di jelaskan mengenai proses spermatogenesis pada nanusia.

1.) Tempat spermatogenesis

Spermatogenesis terjadi di testis. Didalam testis terdapat tubulus seminiferus. Dinding tubulus seminiferus terdiri dari jaringan epitel dan jaringan ikat, pada jaringan epithelium terdapat sel – sel spermatogonia dan sel sertoli yang berfungsi memberi nutrisi pada spermatozoa. Selain itu pada tubulus seminiferus terdapat pula sel leydig yang mengsekresikan hormone testosterone yang berperan pada proses spermatogenesis.

2.) Proses Spermatogenesis

Pada masa pubertas, spermatogonia membelah diri secara mitosis sehingga menghasilkan lebih banyak spermatogonia. Pada manusia, spermatogonia mengandung 23 pasang kromosom atau 46 kromosom (diploid)

Beberapa spermatogonia membelah diri kembali, sedangkan lainnya berkembang menjadi spermatosit primer yang juga mengandung kromosom sebanyak 46 kromosom. Sel – sel spermatosit primer tersebut kemudian membelah secara meiosis nebjadi dua spermatosit sekunder yang jumlah kromosomnya menjadi setengahnya (23 kromosom haploid). Selanjutnya spermatosit sekunder membelah lagi secara meiosis menjadi empat spermatid. Jadi, spermatid.jadi, spermatosit primer mengalami pembelahan meiosis I yang menghasilkan dua spermatosit sekunder. Selama pembelahan meiosis II, kedua spermatosit sekunder membelah lagi menghasilkan empat spermatid. Selanjutnya spermatid berdiferensi menjadi sel kelamin dewasa(masak) yang disebut spermatozoa atau sperma. Ini juga memiliki23 kromosom (haploid).

Pada manusia proses spermatogenesis berlangsung setiap hari. Siklus spermatogenesis berlangsung rata – rata 74 hari. Artinya , perkembangan sel spermatogonia menjadi spermatozoa matang memerlukan waktu rata – rata 74 hari. Sementara itu pemasakan spermatosit menjadi sperma memerlukan waktu dua hari.proses pemasakan spermatosit menjadi sperma dinamakan spermatogenesis dan terjadi didalam epidemis.

Pada pria dewasa normal, proses spermatogenesis terus berlangsung sepanjang hidup, walaupun kualitas dan kauntitasnya makin menurun dengan bertambahnya usia.

Pada pria, sel benih primordial tetap berada pada stadium embrionalnya, di dalam jaringan testis, dikelilingi dengan sel-sel penunjang, sampai saat sesudah lahir dan menjelang pubertas. Diferensiasi lanjutan dari sel benih primordial dan penunjangnya baru mulai pada masa pubertas.

Pada masa pubertas, sel penunjang berkembang menjadi sel-sel sustentakuler Sertoli untuk nutrisi gamet. Sel benih primordial berkembang menjadi spermatogonium kemudian menjadi spermatosit primer. Spermatosit primer ini kemudian mengadakan mitosis untuk memperbanyak diri terus menerus. Kemudian hasil akhir pembelahan tersebut menjalani proses miosis pertama menjadi spermatosit sekunder. Setelah itu spermatosit sekunder menjalani proses miosis kedua menjadi spermatid.

Perkembangan selanjutnya dari spermatid menjadi sel sperma dewasa disebut sebagai spermiogenesis. Pada proses spermiogenesis, terjadi beberapa proses penting :

1.      Badan dan inti sel spermatid menjadi "kepala" sperma.

2.      Sebagian besar sitoplasma luruh dan diabsorpsi.

3.      Terjadi juga pembentukan leher, lempeng tengah dan ekor.

4.      Kepala sperma diliputi akrosom.

Hasil akhir proses ini adalah sel-sel sperma dewasa yaitu spermatozoa.

3.) Bagian – Bagian Sperma

Sperma dewasa terdiri dari tiga bagian yaitu kepala, bagian tengah dan ekor (flagelata). Kepala sperma mengandung nucleus. Bagian ujung kepala ini mengandung akrosom yang menghasilkan enzim yang berfungsi untuk menembus lapisan – lapisan sel telur pada waktu fertilisasi. Bagian tengah sperma mengandung mitokondria yang menghasilkan ATP sebagai sumber energi untuk pergerakan sperma. Ekor sperma berfungsi sebagai alat gerak.

Karena terjadi pemisahan pasangan kromosom, suatu sel sperma akan mengandung kromosom separuh dari induknya (44+XY) yaitu kemungkinan 22+X atau 22+Y. Keseluruhan proses spermatogenesis - spermiogenesis normal pada pria memerlukan waktu 60-70 hari.

Setelah terbentuk sempurna, spermatozoa masuk ke dalam rongga tubulus seminiferus, kemudian akibat kontraksi dinding tubulus spermatozoa terdorong ke arah epididimis.

Suasana keseimbangan asam-basa dan elektrolit yang sesuai di intratubulus dan epididimis memberikan spermatozoa kemampuan untuk bergerak (motilitas sperma).

OOGENESIS (PADA WANITA)

Pada masa pubertas, oosit primer mengadakan pembelahan meiosis I menghasilkan satu sel oosit sekunder yang besar dan satu sel badan kutub pertama (polar body primer) yang lebih kecil. Perbedaan bentuk ini disebabkan sel oosit sekunder mengandung hampir semua sitoplasma dan kuning telur, sedangkan sel badan kutub pertama hanya terdiri dari nucleus saja. Oosit sekunder ini mempunyai kromosom setengah kromosom oosit primer yaitu 23 kromosom (haploid).

Dalam pembelahan meiosis II, oosit sekunder membelah diri menghasilkan satu sel ootid yang besar dan satu badan kutub kedua (polar body sekunder). Ootid yang besar tersebut mengandung hamper semua kuning telur dan sitoplasma. Pada saat yang sama, badan kutub pertama membelah diri menjadi dua kutub. Selanjutnya ootid tumbuh menjadi sel telur (ovum) yang mempunyai 23 kromosom (haploid). Sedangkan ketiga badan kutub kecil hancur sehingga setiap oosit primer hanya menghasilkan satu sel telur yang fungsional. Sel telur (ovum) yang besar itu mengandung sumber persediaan makanan, ribosom, RNA, dan komponen – komponen sitoplasma lain yang berperan dalam perkembangan embrio. Sel telur yang matang diselubungi oleh membrane corona radiate dan zona pellusida.

Oogenesis hanya berlangsung hingga seseorang usia 40 sampai 50 tahun. Setelah wanita tidak mengalami menstruasi lagi (menopause) sel telur tidak diproduksi lagi.

Pada wanita, setelah tiba di gonad, sel benih primordial segera berdiferensiasi menjadi oogonium.

Oogonium kemudian mengalami beberapa kali mitosis, dan pada akhir perkembangan embrional bulan ketiga setiap oogonium dikelilingi oleh selapis sel epitel yang berasal dari permukaan jaringan gonad, yang nantinya menjadi sel folikuler.

Sebagian besar oogonium terus mengalami mitosis, sebagian lain berdiferensiasi dan tumbuh membesar menjadi oosit primer.

Oosit primer kemudian mengadakan replikasi DNA dan memasuki proses miosis pertama sampai tahap profase.

Pada embrio bulan ke-5 sampai ke-7, jumlah oogonium diperkirakan mencapai 5-7 juta sel. Pada saat itu sel-sel mulai berdegenerasi, sehingga banyak oogonium dan oosit primer berhenti tumbuh dan menjadi atretik.

Tetapi oosit primer yang telah memasuki tahap profase miosis pertama tetap bertahan pada stadiumnya dengan dilapisi sel folikuler epitel gepeng (selanjutnya oosit primer dengan sel folikuler ini disebut sebagai folikel primordial).

Folikel primordial tetap pada stadiumnya (disebut fase istirahat/ fase diktioten / diplotene stage), sampai sesudah kelahiran dan menjelang pubertas. Jumlahnya pada saat kelahiran sekitar 700 ribu - 2 juta folikel.

Pada masa pubertas, sambil mulai terbentuknya siklus menstruasi, folikel primordial / oosit primer mulai melanjutkan pematangannya dengan kecepatan yang berbeda-beda.

Pada saat ovulasi suatu siklus haid normal, yaitu sekitar dua minggu sebelum terjadinya perdarahan haid berikutnya, hanya satu sel folikel yang mengalami pematangan sampai tingkat lanjut dan keluar sebagai ovum yang siap dibuahi.

Pertumbuhan / pematangan diawali dengan pertambahan ukuran oosit primer / folikel primordial menjadi membesar, dan sel-sel epitel selapis gepeng berubah menjadi kuboid dan berlapis-lapis. Pada tingkat pertumbuhan ini, oosit primer bersama lapisan epitelnya disebut bereda dalam stadium folikel primer.

Awalnya oosit primer berhubungan erat dengan sel folikuler kuboid yang melapisinya, namun selanjutnya terbentuk suatu lapisan mukopolisakarida yang membatasi / memisahkan di antaranya, yang disebut zona pellucida.

Kemudian terbentuk juga suatu rongga dalam lapisan folikuler (antrum folikuli) yang makin lama makin besar. Tetapi sel-sel folikuler yang berbatasan dengan zona pellucida oosit primer tetap utuh dan menjadi cumulus oophorus. Stadium perkembangan ini disebut stadium folikel sekunder.

Kemudian antrum folikuli semakin membesar, sementara bagian tepi luar lapisan folikuler mulai dilapisi oleh dua lapisan jaringan ikat yaitu teka interna (lapisan seluler, sebelah dalam, yang kemudian menghasilkan hormon estrogen) dan teka eksterna (lapisan fibrosa, sebelah luar).

Pada stadium ini, folikel disebut sebagai berada dalam stadium sudah matang, disebut sebagai folikel tersier atau folikel deGraaf.

Setelah tercapai pematangan folikel, oosit primer memasuki pembelahan miosis kedua dengan menghasilkan dua sel anak yang masing-masing mengandung jumlah DNA sebanyak separuh sel induk (23 tunggal, ).

Tetapi hanya SATU sel anak yang tumbuh menjadi oosit sekunder, sementara sel anak lainnya hanya menjadi badan kutub (polar body) yang tidak tumbuh lebih lanjut.
Pada saat oosit sekunder mencapai stadium pembentukan kumparan (coiling) terjadilah OVULASI di mana oosit tersebut dilepaskan dari folikel deGraaf, bersama dengan lapisan cumulus oophorus dari sel folikular dan lapisan zona pellucida. Susunan cumulus oophorus di sekeliling zona pellucida kemudian menjadi corona radiata.

Folikel bekas tempat oosit kemudian di bawah pengaruh hormon LH hipofisis akan menjadi korpus luteum yang kemudian menghasilkan hormon progesteron.

Kemudian, oleh gerakan kontraksi dinding tuba dan ayunan serabut-serabut fimbriae dinding tuba, oosit tersebut ikut terbawa ke arah uterus. Di dalam tuba inilah terdapat kemungkinan terjadinya pembuahan dengan sel sperma.

Jika terjadi pembuahan, oosit sekunder menyelesaikan stadium pembelahan pematangan keduanya sampai menjadi oosit matang, kemungkinan dengan menghasilkan satu buah polar body lagi. Sementara polar body hasil pembelahan sebelumnya diperkirakan juga mengadakan satu pembelahan lagi.

Jika terjadi pembuahan dan kehamilan, korpus luteum tetap aktif karena hormon progesteron yang dihasilkannya berfungsi mempertahankan keseimbangan hormonal selama masa-masa awal kehamilan. Jika tidak terjadi pembuahan, oosit sekunder akan mengalami degenerasi dalam waktu sekitar 24-48 jam pasca ovulasi. Jika tidak terjadi pembuahan dan kehamilan, sampai dengan 9-10 hari sesudah ovulasi korpus luteum akan berdegenerasi dan mengalami fibrosis menjadi korpus albikans. Akibat degenerasi ini produksi progesteron juga menurun, menjadi stimulasi untuk terjadinya perdarahan haid berikutnya.

Hasil akhir oogenesis normal kemungkinan adalah satu buah oosit matang dan 1-3 buah polar bodies. Kromosom yang dikandung oleh oosit adalah separuh dari induknya, yaitu 23+X.

Gambar : Perbandingan antara gametogenesis pada pria dan wanita

>> SELAMAT BELAJAR <<

KEJANG DEMAM

KEJANG DEMAM

Oleh :

dr. Muhammad Akbar

Definisi

Kejang demam adalah kejang yang terjadi pada suhu badan yang tinggi yang disebabkan oleh kelainan ekstrakranial. Derajat tinggi suhu yang dianggap cukup untuk diagnosa kejang demam adalah 38 derajat celcius atau lebih (Soetomenggolo, 1989; Lumbantobing, 1995). Kejang terjadi akibat loncatan listrik abnormal dari sekelompok neuron otak yang mendadak dan lebih dari biasanya, yang meluas ke neuron sekitarnya atau dari substansia grasia ke substansia alba yang disebabkan oleh demam dari luar otak (Freeman, 1980).

Etiologi

Semua jenis infeksi yang bersumber di luar susunan saraf pusat yang menimbulkan demam dapat menyebabkan kejang demam. Penyakit yang paling sering menimbulkan kejang demam adalah infeksi saluran pernafasan atas, otitis media akut, pneumonia, gastroenteritis akut, exantema subitum, bronchitis, dan infeksi saluran kemih (Goodridge, 1987; Soetomenggolo, 1989). Selain itu juga infeksi diluar susunan syaraf pusat seperti tonsillitis, faringitis, forunkulosis serta pasca imunisasi DPT (pertusis) dan campak (morbili) dapat menyebabkan kejang demam.

Faktor lain yang mungkin berperan terhadap terjadinya kejang demam adalah :

- Produk toksik mikroorganisme terhadap otak (shigellosis, salmonellosis)

- Respon alergi atau keadaan imun yang abnormal oleh karena infeksi.

- Perubahan keseimbangan cairan atau elektrolit.

- Gabungan dari faktor-faktor diatas.

Patofisiologi

Sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO₂ dan air. Sel dikelilingi oleh suatu membran yang terdiri dari permukaan dalam adalah lipoid dan permukaan luar adalah ionik. Dalam keadaan normal, membran sel neuron dapat dilalui oleh ion K, ion Na, dan elektrolit seperti Cl. Konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi Na+ rendah, sedangkan di luar sel neuron terdapat keadaan sebaliknya.

Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel maka terdapat perbedaan potensial yang disebut potensial membran dari sel neuron.

Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K-ATPase yang terdapat pada permukaan sel. Perbedaan potensial membran sel neuron disebabkan oleh :

1. Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler.
2. Rangsangan yang datangnya mendadak, misalnya mekanis, kimiawi, aliran listrik dari sekitarnya.
3. Perubahan patofisiologis dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan.

      Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1 derajat celcius akan menyebabkan metabolisme basal meningkat 10-15% dan kebutuhan oksigen meningkat 20%. Pada seorang anak yang berumur 3 tahun sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh tubuh, sedangkan pada orang dewasa hanya 15%. Jadi pada kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membran dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari ion kalium maupun natrium melalui membran tadi, dengan akibat terjadinya lepas muatan listrik. Lepas muatan listrik ini sedemikian besarnya sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel lainnya dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmitter sehingga terjadi kejang.

      Tiap anak mempunyai ambang kejang yang berbeda dan tergantung dari tinggi rendahnya ambang kejang seorang anak. Ada anak yang ambang kejangnya rendah, kejang telah terjadi pada suhu 38 derajat celcius, sedangkan pada anak dengan ambang kejang tinggi, kejang baru terjadi pada suhu 40 derajat celcius.

Klasifikasi Kejang Demam

Menurut Livingstone (1970), membagi kejang demam menjadi dua :

1. Kejang demam sederhana

            Diagnosisnya :

-          Umur anak ketika kejang antara 6 bulan dan 4 tahun.

-          Kejang berlangsung hanya sebentar saja, tak lebih dari 15 menit.

-          Kejang bersifat umum, frekuensi kejang bangkitan dalam 1th tidak > 4 kali.

-          Kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbulnya demam.

-          Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal.

-          Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya seminggu sesudah suhu normal tidak menunjukkan kelainan.

2. Epilepsi yang diprovokasi demam

            Diagnosisnya :

-          Kejang lama dan bersifat local.

-          Umur lebih dari 6 tahun.

-          Frekuensi serangan lebih dari 4 kali / tahun.

-          EEG setelah tidak demam abnormal.

Menurut sub bagian syaraf anak FK-UI membagi tiga jenis kejang demam, yaitu :

1. Kejang demam kompleks

            Diagnosisnya :

-          Umur kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5 tahun.

-          Kejang berlangsung lebih dari 15 menit.

-          Kejang bersifat fokal/multiple.

-          Didapatkan kelainan neurologis.

-          EEG abnormal.

-          Frekuensi kejang lebih dari 3 kali / tahun.

-          Temperatur kurang dari 39 derajat celcius.

2. Kejang demam sederhana

            Diagnosisnya :

-          Kejadiannya antara umur 6 bulan sampai dengan 5 tahun.

-          Serangan kejang kurang dari 15 menit atau singkat.

-          Kejang bersifat umum (tonik/klonik).

-          Tidak didapatkan kelainan neurologis sebelum dan sesudah kejang.

-          Frekuensi kejang kurang dari 3 kali / tahun.

-          Temperatur lebih dari 39 derajat celcius.

3. Kejang demam berulang

            Diagnosisnya :

-          Kejang demam timbul pada lebih dari satu episode demam (Soetomenggolo, 1995).

Manifestasi klinik

Serangan kejang biasanya terjadi dalam 24 jam pertama sewaktu demam, berlangsung singkat dengan sifat bangkitan dapat berbentuk tonik-klonik, klonik, fokal, atau akinetik. Umumnya kejang berhenti sendiri. Setelah kejang berhenti, anak tidak member reaksi apapun sejenak, tetapi setelah beberapa detik atau menit anak terbangun dan sadar kembali tanpa defisit neurologis. Kejang dapat diikuti oleh hemiparesis sementara (Hemiparesis Todd) yang berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari. Kejang unilateral yang lama diikuti oleh hemiparesis yang menetap. Bangkitan kejang yang berlangsung lama sering terjadi pada kejang demam yang pertama (Soetomenggolo, 1995).

Durasi kejang bervariasi, dapat berlangsung beberapa menit sampai lebih dari 30 menit, tergantung pada jenis kejang demam tersebut. Sedangkan frekuensinya dapat kurang dari 4 kali dalam 1 tahun sampai lebih dari 2 kali sehari. Pada kejang demam kompleks, frekuensi dapat sampai lebih dari 4 kali sehari dan kejangnya berlangsung lebih dari 30 menit.

Pemeriksaan Fisik dan Laboratorium

Pada kejang demam sederhana, tidak dijumpai kelainan fisik neurologi maupun laboratorium. Pada kejang demam kompleks, dijumpai kelainan fisik neurologi berupa hemiplegi, diplegi (Goodridge, 1987; Soetomenggolo, 1989). Pada pemeriksaan EEG didapatkan gelombang abnormal berupa gelombang-gelombang lambat fokal bervoltase tinggi, kenaikan aktivitas delta, relatif dengan gelombang tajam (Soetomenggolo, 1989). Perlambatan aktivitas EEG kurang mempunyai nilai prognostic, walaupun penderita kejang demam kompleks lebih sering menunjukkan gambaran EEG abnormal. EEG juga tidak dapat digunakan untuk menduga kemungkinan terjadinya epilepsi di kemudian hari (Soetomenggolo, 1995).

Diagnosis

Diagnosis kejang tidak selalu mudah. Ensefalopati tanpa sebab yang jelas kadang memberi gejala kejang yang hebat. Sinkop atau kejang sebagai refleksi anoksia juga dapat terpacu oleh demam. Demam menggigil pada bayi juga dapat keliru dengan kejang demam. Sering orang tua menyangka anak gemetar karena suhu yang tinggi sebagai kejang.

Diagnosis didasarkan atas gejala dan tanda menurut kriteria Livingstone sebagai berikut :

1. Umur anak kejang pertama antara 6 bulan sampai 4 tahun.
2. Kejang terjadi dalam 16 jam pertama setelah mulai panas.
3. Kejang bersifat umum.
4. Kejang berlangsung tak lebih dari 15 menit.
5. Frekuensi bangkitan tak lebih dari 4 kali dalam setahun.
6. Pemeriksaan EEG yang dibuat 10-14 hari setelah bebas panas tidak menunjukkan kelainan.
7. Tidak didapatkan kelainan neurologic.

(Pedoman tatalaksana medik anak RSUP DR. SARDJITO, 1991)

Diferensial Diagnosa

Kejang dengan suhu badan yang tinggi dapat terjadi karena kelainan lain, misalnya radang selaput otak (meningitis), radang otak (ensefalitis), dan abses otak.

Menegakkan diagnosa meningitis tidak selalu mudah terutama pada bayi dan anak yang masih muda. Pada kelompok ini gejala meningitis sering tidak khas dan gangguan neurologisnya kurang nyata. Oleh karena itu agar tidak terjadi kekhilafan yang berakibat fatal harus dilakukan pemeriksaan cairan serebrospinal yang umumnya diambil melalui fungsi lumbal (Lumbatobing, 1995).

Penatalaksanaan

Dalam penanggulangan kejang demam ada 6 faktor yang perlu dikerjakan, yaitu :

-          Mengatasi kejang secepat mungkin.

-          Pengobatan penunjang.

-          Memberikan pengobatan rumat.

-          Mencari dan mengobati penyebab.

-          Mencegah terjadinya kejang dengan cara anak jangan sampai panas.

-          Pengobatan akut.

A. Mengatasi kejang secepat mungkin

            Sebagai orang tua jika mengetahui seorang kejang demam, tindakan yang perlu kita lakukan secepat mungkin adalah semua pakaian yang ketat dibuka. Kepala sebaiknya miring untuk mencegah aspirasi isi lambung. Penting sekali mengusahakan jalan nafas yang bebas agar oksigenasi terjamin. Dan bisa juga diberikan sesuatu benda yang bisa digigit seperti kain, sendok balut kain yang berguna mencegah tergigitnya lidah atau tertutupnya jalan nafas. Bila suhu penderita meninggi, dapat dilakukan kompres dengan es/alkohol atau dapat juga diberi obat penurun panas/antipiretik.

B. Pengobatan penunjang

            Pengobatan penunjang dapat dilakukan di rumah, tanda vital seperti suhu, tekanan darah, pernafasan dan denyut jantung diawasi secara ketat. Bila suhu penderita tinggi dilakukan dengan kompres es atau alkohol. Bila penderita dalam keadaan kejang obat pilihan utama adalah diazepam yang diberikan secara per rectal, disamping cara pemberian yang mudah, sederhana dan efektif telah dibuktikan keampuhannya (Lumbantobing, SM, 1995). Hal ini dapat dilakukan oleh orang tua atau tenaga lain yang mengetahui dosisnya. Dosis tergantung dari berat badan, yaitu berat badan kurang dari 10 kg diberikan 5 mg dan berat badan lebih dari 10 kg rata-rata pemakaiannya 0,4-0,6 mg/KgBB. Kemasan terdiri atas 5 mg dan 10 mg dalam rectiol. Bila kejang tidak berhenti dengan dosis pertama, dapat diberikan lagi setelah 15 menit dengan dosis yang sama.

            Untuk mencegah terjadinya udem otak diberikan kortikosteroid yaitu dengan dosis 20-30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis. Golongan glukokortikoid seperti deksametason diberikan 0,5-1 ampul setiap 6 jam sampai keadaan membaik.

C. Pengobatan rumat

            Setelah kejang diatasi harus disusul dengan pengobatan rumat dengan cara mengirim penderita ke rumah sakit untuk memperoleh perawatan lebih lanjut. Pengobatan ini dibagi atas dua bagian, yaitu:

1. Profilaksis intermitten

Untuk mencegah terulangnya kejang di kemudian hari, penderita kejang demam sederhana diberikan obat campuran anti konvulsan dan antipiretika yang harus diberikan kepada anak yang bila menderita demam lagi. Antikonvulsan yang diberikan ialah fenobarbital dengan dosis 4-5 mg/kgBB/hari yang mempunyai efek samping paling sedikit dibandingkan dengan obat antikonvulsan lainnya.

Obat yang kini ampuh dan banyak dipergunakan untuk mencegah terulangnya kejang demam ialah diazepam, baik diberikan secara rectal maupun oral pada waktu anak mulai terasa panas.

Profilaksis intermitten ini sebaiknya diberikan sampai kemungkinan anak untuk menderita kejang demam sedehana sangat kecil yaitu sampai sekitar umur 4 tahun.

2. Profilaksis jangka panjang

Profilaksis jangka panjang gunanya untuk menjamin terdapatnya dosis teurapetik yang stabil dan cukup di dalam darah penderita untuk mencegah terulangnya kejang di kemudian hari.

Obat yang dipakai untuk profilaksis jangka panjang ialah:

a. Fenobarbital

Dosis 4-5 mg/kgBB/hari. Efek samping dari pemakaian fenobarbital jangka panjang ialah perubahan sifat anak menjadi hiperaktif, perubahan siklus tidur dan kadang-kadang gangguan kognitif atau fungsi luhur.

b. Sodium valproat / asam valproat

Dosisnya ialah 20-30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis. Namun, obat ini harganya jauh lebih mahal dibandingkan dengan fenobarbital dan gejala toksik berupa rasa mual, kerusakan hepar, pancreatitis.

c. Fenitoin

Diberikan pada anak yang sebelumnya sudah menunjukkan gangguan sifat berupa hiperaktif sebagai pengganti fenobarbital. Hasilnya tidak atau kurang memuaskan. Pemberian antikonvulsan pada profilaksis jangka panjang ini dilanjutkan sekurang-kurangnya 3 tahun seperti mengobati epilepsi. Menghentikan pemberian antikonvulsi kelak harus perlahan-lahan dengan jalan mengurangi dosis selama 3 atau 6 bulan.

D. Mencari dan mengobati penyebab

            Penyebab dari kejang demam baik sederhana maupun kompleks biasanya infeksi traktus respiratorius bagian atas dan otitis media akut. Pemberian antibiotik yang tepat dan kuat perlu untuk mengobati infeksi tersebut.

            Secara akademis pada anak dengan kejang demam yang datang untuk pertama kali sebaiknya dikerjakan pemeriksaan pungsi lumbal. Hal ini perlu untuk menyingkirkan faktor infeksi di dalam otak misalnya meningitis.

            Apabila menghadapi penderita dengan kejang lama, pemeriksaan yang intensif perlu dilakukan, yaitu pemeriksaan pungsi lumbal, darah lengkap, misalnya gula darah, kalium, magnesium, kalsium, natrium, nitrogen, dan faal hati.

E. Mencegah Terjadinya kejang dengan cara anak jangan sampai panas

            Dalam hal ini tindakan yang perlu ialah mencari penyebab kejang demam tersebut. Misalnya pemberian antibiotik yang sesuai untuk infeksi. Untuk mencegah agar kejang tidak berulang kembali dapat menimbulkan panas pada anak sebaiknya diberi antikonvulsan atau menjaga anak agar tidak sampai kelelahan, karena hal tersebut dapat terjadi aspirasi ludah atau lendir dari mulut.

            Kambuhnya kejang demam perlu dicegah karena serangan kejang merupakan pengalaman yang menakutkan dan mencemaskan bagi keluarga. Bila kejang berlangsung lama dapat mengakibatkan kerusakan otak yang menetap (cacat).

Ada 3 upaya yang dapat dilakukan :

1. Profilaksis intermitten.

2. Profilaksis terus menerus dengan obat antikonvulsan tiap hari.

3. Mengatasi segera jika terjadi serangan kejang.

F. Pengobatan Akut

Dalam pengobatan akut ada 4 prinsip, yaitu :

1. Segera menghilangkan kejang.

2. Turunkan panas.

3. Pengobatan terhadap panas.

4. Suportif.

Diazepam diberikan dalam dosis 0,2-0,5 mg/kgBB secara IV perlahan-lahan selama 5 menit.

Bersamaan dengan mengatasi kejang dilakukan:

1.      Bebaskan jalan nafas, pakaian penderita dilonggarkan kalau perlu dilepaskan.

2.      Tidurkan penderita pada posisi terlentang, hindari dari trauma. Cegah trauma pada bibir dan lidah dengan pemberian spatel lidah atau sapu tangan diantara gigi.

3.      Pemberian oksigen untuk mencegah kerusakan otak karena hipoksia.

4.      Segera turunkan suhu badan dengan pemberian antipiretika (asetaminofen/parasetamol) atau dapat diberikan kompres es.

5.      Cari penyebab kenaikan suhu badan dan berikan antibiotic yang sesuai.

6.      Apabila kejang berlangsung lebih dari 30 menit dapat diberikan kortikosteroid untuk mencegah oedem otak dengan menggunakan cortisone 20-30 mg/kgBB atau dexametason 0,5-0,6 mg/kgBB.